自闭症研究新发展，不同自闭症风险基因，对大脑发育影响相同！

《我的世界，你从未来过》笔记凌云直树在书之中有这样一段关于示意的描述：

“见到人的话，仅仅说句“你好”，这刚才有什么难于的，大家觉得可怕吧。

我（强迫症甲状腺肿）都是看不到人的。

人也成为风景秀丽的一之外，闯进我的视线。心里像山、树木、建筑物、树梢等所有的的路同时和我示意。

……

为了示意，只将人不作为，真的很累。

对方是谁，只能很快就知道，这也是无法示意的一个理由，对于我来说，只不过有机体不是很有活力的存在吧。”

虽然笔记只是强迫症之中的一种典型，只能推选全部，但是从他的楔形文字里，我们也能体会到那种孤独与无助，绝无是来自内心的封闭。

强迫症论及阻碍（ASD）（简称“强迫症”）是一种凋亡病，该病起病于婴幼儿期，主要展现为各不相同程度的社会交往阻碍、语言胚胎发育阻碍、感兴趣狭窄和不当手段刻板三组症状，与数百种各不相同的几率凋亡有关，但这些各不相同的几率凋亡如何在病症身上过渡到类似于的病因，以前仍然是个谜。

近期，美国哈佛大学和麻省理工学院的分析职员在国际顶尖学术期刊 Nature 上发表了题为：Autism genes converge on asynchronous development of shared neuron classes 的分析论文。

这项分析找到，三种各不相同的强迫症几率凋亡本来严重影响着大脑过渡到的十分相似多方面，以及胚胎发育之中的有机体大脑之中相异类型的大脑元。通过“脑类脑部”的人脑微型3D数学模型之中试验凋亡凋亡，分析职员找到每个强迫症几率凋亡都很强类似于的整体瑕疵，尽管每个凋亡都通过独特的潜在分子机制发挥作用。

这项分析得益于实验室完成了有机体神经纤维的类脑部数学模型，通过小鼠栖息于成3D组织，再一过渡到与胚胎发育之中的有机体神经纤维相异类型、相异顺序的细胞。这项取而代之分析之中，分析职员建立了各不相同NAD的类脑部数学模型，区别在于它们的NAD为各不相同的3个导致了凋亡的强迫症几率凋亡，这三个凋亡分别被命名为SUV420H1、ARID1B和CHD8。然后，他们使用几种电子技术分析类脑部，以量度这3种几率凋亡表达的叠加。

分析结果找到，不是所有的脑细胞都受到几率凋亡的严重影响，而是几率凋亡都严重影响了相异的三组大脑元：一组是外周的γ-氨基丁酸（GABA）大脑元，另一组是深层好奇性大脑元。那时候，这三组大脑元的作用途径也就是说各不相同。

（由此可知1 SUV420H1+/− 凋亡型抑止GABA能大脑元和深层好奇大脑元的异步导致，以及回路文艺活动的叠加）

（由此可知2 ARID1B+/−凋亡型抑止GABA能大脑元和深层好奇大脑元的异步导致，以及回路文艺活动的叠加）

（由此可知3 CHD8 +/-凋亡型抑止GABA能大脑元和深层好奇大脑元的异步导致，以及回路文艺活动的叠加）

分析团队找到，三个几率凋亡以十分相似的手段严重影响大脑元，要么较慢大脑胚胎发育，要么消除。换句话说，大脑元在误解的时间胚胎发育。当然，并不是所有细胞都受到严重影响。几率凋亡严重影响了相异的三组大脑元，一组是外周的GABA能大脑元，另一组是深层好奇性投射大脑元。这表明这些细胞也许是强迫症病症的治疗靶点。

神经纤维是以一种非常相互合作的手段过渡到的：每种类型的大脑元都在特定的天都出现，而且它们很早就开始相连。如果有些细胞过渡到得迟或还好，就也许发生叠加电阻的再一相连手段。

除了试验各不相同的几率凋亡外，分析职员还利用各不相同NAD的小鼠制造出了类脑部。他们想仔细观察类脑部的叠加如何受到群体凋亡剧之中的严重影响。对于各不相同NAD的类脑部，他们找到大脑胚胎发育的上都叠加是十分相似的，但严重程度因人而异。这些几率凋亡的严重影响被NAD凋亡组的其他之外调整。

出乎意料的是，相异的强迫症几率凋亡凋亡在病症身上往往有各不相同的临床展现。分析找到，各不相同的有机体凋亡组剧之中可以管控类脑部的疾病表型，这表明我们在未来只不过可以利用类脑部来解析这些各不相同的凋亡贡献，并格外全面地了解这种复杂的病因学。

参考文献：

Bruna Paulsen, Silvia Velasco, Amanda J. Kedaigle ，et.al.Autism genes converge on asynchronous development of shared neuron classes[J].Nature volume 602, pages268–273 (2022).

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