兴化医科大学黄昌明团队发现幽门螺杆菌促进胃癌新机制

L2低、很低表达出来表头，在TCGA和几个GEO大肠癌数据资料集当中完成了GSEA， 注意到几个极为重要的致病回波通路，包括表皮-间质升华（EMT）、TNF-α/NF-κB、和Wnt/β-catenin；其当中Wnt/β-catenin回波通路在所有动物物种的器官胚胎、核酸质倍增和干核酸质周期性保有当中起着重要发挥作用。

为了已确定RASAL2和β-catenin密切关系的因果关系，原作者在多个大肠癌核酸质系当中完成了RASAL2呐喊或也就是说过表达出来，科兼修数据分析结果表明AKT是β-catenin细胞内（S552）的并不需要上游调节剂。

病源特罗斯季亚涅齐受到感染是否是以RASAL2特异性方式消除了该回波传动装置？科兼修数据分析结果表明，由病源特罗斯季亚涅齐受到感染可借的AKT和β-catenin的细胞内被RASAL2敲很低消除了。

这些结果表明， 病源特罗斯季亚涅齐受到感染通过可借RASAL2消除了AKT/β-catenin回波传动装置。

所示 4病源螺旋杆菌受到感染可借β-catenin消除的方式依赖于RASAL2/Akt

进一步的，原作者注意到RASAL2表达出来与四个GEO表头当中编码核酸天冬氨酸2A催化亚基 （PP2Ac）的核酸（PPP2CA和PPP2CB）呈仗就其，PP2A可以仗调节AKT活性：其催化亚基（PP2Ac）通过Y307处的细胞内失活会消除AKT回波转导。

原作者注意到RASAL2消耗消除了PP2A细胞内并增加了PP2A的活性形式，随后AKT失活，也就是说，RASAL2的过表达出来较强也就是说的效果。通过邻近连结技术（PLA）、核酸合计定位等科兼修数据分析证明RASAL2通过加强PP2A失活消除了AKT的回波外周。

所示 5 RASAL2通过消除核酸天冬氨酸2A (PP2A)的活性来加强AKT的细胞内

癌核酸质较强化兼修耐药性的一个极为重要因素，是存在较强内在或获性干核酸质所发核酸质存活和倍增特性的难治性癌核酸质。

Pearson就其性数据分析推测，RASAL2和CTNNB1表达出来技术水平与两个已验证干核酸质特征的单所发本GSEA（ssGSEA）分数就其；原作者使用源自MKN28和MKN45核酸质的核酸质球测试了RASAL2对核酸质倍增干核酸质所发特性的功能，结果表明 RASAL2的敲很低提低了来自人大肠癌核酸质的类器官的数量，MKN45核酸质当中的RASAL2呐喊显着消除了核酸质球过渡到能力。

此外，核酸质马尔季尼夫卡声称了RASAL2敲很低核酸质当中PP2A/AKT/β-catenin回波传动装置的下调，与肿瘤土壤的消除一致。

这些数据资料表明， RASAL2在加强大肠癌核酸质暴发干核酸质所发倍增方面起着了极为重要发挥作用。

所示 6将较强或不较强RASAL2敲除的MKN45核酸质三部稀释，置于96接合处U型板当中。

(A)推测第21天球体(比例尺，200μm)的过渡到。(B和C)推测球体过渡到的频率和使用ELDA软件计数出的机率预估。

最后，原作者并用肝细胞动物模型数学方法受到感染病源特罗斯季亚涅齐菌株一周或两周后，受受到感染的动物模型在mRNA和核酸质技术水平上推测RASAL2的调低以及大肠一组织当中AKT/β-catenin传动装置的消除，数据资料尖锐表明RASAL2在动物模型数学方法的大肠肿瘤暴发当中起极为重要发挥作用。

所示 7RASAL2在大肠肿瘤暴发当中的肝细胞数据分析。

根据在动物模型当中的数据资料，原作者分析报告了RASAL2在大肠癌当中的病理意义。 RASAL2技术水平与病理病理兼修特征密切关系没有显着就其性，这表明RASAL2可能是大肠肿瘤暴发当中固有的更早事件。

从球体、类器官和肿瘤异类移植数学方法当中获的结果，推测RASAL2能够加强核酸质倍增，原作者测试了RASAL2是否是加强了癌核酸质的化兼修免疫。数据资料推测， 与RASAL2特征性病征相比，给予专门设计化疗（ACT）的RASAL2阴性病征的适应环境获益显着，这意味着RASAL2特征性大肠癌核酸质/病征可能对ACT更具抵抗力。

同时， RASAL2呐喊和CDDP（顺铂）用药在大肠癌用药当中较强协同抗肿瘤发挥作用。

总之，这项数据分析明确提出了病源特罗斯季亚涅齐受到感染、增生和大肠肿瘤暴发当中的核酸质回波外周种系统的新选择性。

通过这种选择性，病源特罗斯季亚涅齐可以加强癌核酸质倍增、肿瘤转变和癌核酸质的化疗耐药性；同时，RASAL2的低表达出来加强化疗耐药的暴发，并有助于预测大肠癌病征的连带病状。

未来，病理开发RASAL2消除剂可作为一种原先用药策略，作为实体本品或与化疗本品联合用药白血病。

概述：

[3] Cao L, Zhu S, Lu H, et al. Helicobacter pylori-induced RASAL2 through activation of NF-kB promotes gastric tumorigenesis via β-catenin signaling axis [published online ahead of print, 2022 Feb 5]. Gastroenterology. 2022;S0016-5085(22)00101-9. doi:10.1053/j.gastro.2022.01.046

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